Маҷмӯаи муайянкунии мутатсияҳои KRAS 8 (PCR-и флуоресцентӣ)-RUO

Мутатсияҳои нуқтаӣ дар гени KRAS дар як қатор намудҳои варамҳои инсонӣ муайян карда шудаанд, ки тақрибан 17% ~ 25% сатҳи мутатсия дар варам, 15% ~ 30% сатҳи мутатсия дар беморони саратони шуш, 20% ~ 50% сатҳи мутатсия дар беморони саратони колоректалӣ мебошанд. Азбаски сафедаи P21, ки аз ҷониби гени K-ras рамзгузорӣ шудааст, дар поёноби роҳи сигнализатсияи EGFR ҷойгир аст, пас аз мутатсияи гени K-ras, роҳи сигнализатсияи поёноб ҳамеша фаъол мешавад ва аз доруҳои мақсадноки болооб дар EGFR таъсир намегирад, ки боиси афзоиши доимии бадсифати ҳуҷайраҳо мегардад. Мутатсияҳо дар гени K-ras одатан дар беморони саратони шуш ба ингибиторҳои тирозин киназаи EGFR ва дар беморони саратони колоректалӣ ба доруҳои антителоҳои зидди EGFR муқовимат мекунанд [1, 2, 3]. Дар соли 2008, Шабакаи миллии ҳамаҷонибаи саратон (NCCN) дастури амалии клиникиро барои саратони колоректалӣ нашр кард, ки дар он қайд карда шуд, ки мавзеъҳои мутатсияе, ки боиси фаъол шудани K-ras мешаванд, асосан дар кодонҳои 12 ва 13-и экзони 2 ҷойгиранд ва тавсия дода шуд, ки ҳамаи беморони гирифтори саратони метастатикии пешрафтаи колоректалӣ пеш аз табобат барои мутацияи K-ras санҷида шаванд [4]. Аз ин рӯ, муайян кардани зуд ва дақиқи мутацияи гени K-ras дар роҳнамоии клиникии доруворӣ аҳамияти калон дорад. Ин маҷмӯа ДНК-ро ҳамчун намунаи ошкоркунӣ барои арзёбии сифатии ҳолати мутатсия истифода мебарад, ки метавонад ба табибон дар муайян кардани саратони колоректалӣ, саратони шуш ва дигар беморони варам, ки аз доруҳои мақсаднок баҳра мебаранд, кӯмак расонад. Натиҷаҳои санҷиши маҷмӯа танҳо барои истиноди клиникӣ мебошанд ва набояд ҳамчун асоси ягона барои табобати инфиродии беморон истифода шаванд. Табибони клиникӣ бояд дар бораи натиҷаҳои санҷиш дар асоси омилҳо ба монанди ҳолати бемор, нишондодҳои доруворӣ, вокуниши табобат ва дигар нишондиҳандаҳои санҷиши лабораторӣ қарорҳои ҳамаҷониба қабул кунанд.